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Origami biológico: jugando con el ADN… ¡y también ARN!

No recuerdo quién me pidió en algún momento que hablase de las estructuras de origami construidas con ADN, pero en cualquier caso, hoy toca ese tema que estaba en mi lista. El origami es eso que en castellano llamábamos papiroflexia. Y en lugar de hacer barquitos o pajaritas con la servilleta del bar, hoy vamos a hablar de estructuras más complejas hechas con material biológico. Concretamente, vamos a hablar de origami con ácido nucleico. Primero os contaré cómo funciona con ADN y después algo un poco más moderno: el origami con ARN. También hablaré del futuro y, por supuesto, de para qué sirve todo esto además de para entretenernos haciendo figuritas.

La idea original

Intentamos buscar utilidad a los pares de bases en el ADN desde el día que descubrimos cómo se forman los pares de bases. No tuvo que pasar demasiado tiempo hasta que la idea del origami surgiese en una cabeza, y eso ocurrió en los años 80. Como cabría esperar, surgió en la cabeza de un cristalógrafo que se especializaba en ADN. Fue en la cabeza de Ned Seeman, que ahora es conocido como uno de los padres de la nanobiotecnología. Como muchos cristalógrafos, y me meto en esa lista, tenía una obsesión con los patrones y con los dibujos de Escher y creía que con estructuras biológicas se podrían hacer cosas muy interesantes.

Aunque de su cabeza surgió la idea, no la llevó a cabo. Quedó ahí, él siguió (y bien que hizo) otros caminos en la nanotecnología con ADN, y el origami tuvo que esperar unos años. Fue en 2006 cuando Paul Rothemund encontró la forma de programar su origami de ADN. La idea era similar a lo que ahora hacemos con las impresoras 3D, pero con ADN. Y sonaba imposible.

Cuando Nature te sonríe

En marzo de aquel año 2006, Nature publicaba un número muy interesante. Se hablaba de la gripe aviar que seguía dando coletazos, también de que los dinosaurios tenían plumas, o de la resistencia a antibióticos. Se comentaba que se había acabado de secuenciar el cromosoma 12 humano, y que deberíamos prestar más atención a los técnicos de laboratorio. En medio, se hablaba de ADN. Pero no iba a pasar desapercibido, porque la portada de ese número tenía un smiley de ADN. Por primera vez se generaban estructuras con ADN, origami con ADN, y qué mejor forma de representarlo que con una gran sonrisa. En el artículo podemos ver estrellas y otras figuras, y ya hemos dibujado hasta la Mona Lisa.

Para generar estas estructuras, lo que diseñó Paul Rothemund en CalTech fue un sistema de grapas. Básicamente, el origami se monta con una secuencia de ADN, una única cadena larga, generalmente de ADN del bacteriófago M13. Después, para darle forma, se busca en qué puntos se tiene que plegar, y se diseñan pequeñas «grapas» de ADN que lo mantengan en la posición adecuada. Para tener nuestro origami solo es necesario calentar el ADN y dejarlo enfriar despacio, ya que eso hará que se pliegue con la menor energía posible, que es para lo que se ha diseñado.

Portada del Nature

Del ADN al ARN… ¿y las proteínas?

Aunque el origami con ADN había quedado muy bien, se puede ir un poco más allá. En 2014, un 15 de agosto, Science era esta vez la encargada de publicar los resultados. Ya teníamos a más gente implicada en el artículo, y quedó mucho más cubierto por un montón de artículos sobre paternidad (que era el tema del número) e incluso por el debate sobre cómo tratar los casos de ébola que empezaban a ser demasiado abundantes.

Con el ARN la cosa es más compleja, pero también es más versátil. En lugar de utilizar grapas se utilizan enzimas que pliegan el ARN de una forma concreta. Y es que el ARN nos permite muchas más formas: horquillas, lazos, nudos, pseudonudos… Esto ya no queda tan plano como el origami con ADN. De estructuras que eran 2D, ahora sí tenemos 3D.

¿Y las proteínas? Pues hay muchos que consideran que allá vamos, y que el siguiente paso será el origami con proteínas. Lamentablemente, aunque se han hecho muchos progresos, todavía nos cuesta mucho predecir a ciegas cómo se va a plegar una proteína. Pero seguiremos informando.

¿Y esto para qué vale?

Ya sabemos que el origami con ADN vale para hacer dibujitos. Además, hemos ido aprendiendo a hacer estructuras a base de juntar planos, lo que nos ha permitido hacer cajas. Cajas de ADN, o cápsulas de ADN. ¿Para qué? Si estáis leyendo las noticias recientemente, ya sabéis que la moda es encapsular todo, y si la cápsula es de ADN, eso nos va a permitir más control.

Las estructuras origami construidas con ADN nos permiten, por ejemplo, llevar un medicamento a un lugar concreto y que solo se libere cuando se ha encontrado con la proteína que tenía que encontrarse. Porque la cápsula no se abrirá para liberar el medicamento hasta que se encuentre con esa proteína y se reconozcan mutuamente. ¿Qué esto parece ciencia ficción? Pues podemos ir más allá: podemos hablar de estructuras de ADN origami que sirven para generar trampas de virus, ya que una vez que encuentran un virus, no lo dejan salir. Esta investigación se ha publicado hace cosa de un mes en Nature Materials. Seguro que en el futuro nuevas ideas nos sorprenderán todavía más.

Conclusiones

El origami con ADN es una técnica que nos permite construir estructuras a base de generar capas de ADN que se unen entre ellas y se pliegan con grapas, que son pequeños fragmentos de ADN. Algo similar se puede hacer con ARN, aunque es necesario usar proteínas para plegarlo, pero nos permite obtener estructuras más complejas. Las de ADN no son algo teórico, ya que cada vez más grupos intentan encontrar aplicaciones para ellas, ya que son versátiles y muy específicas. Quizá en unos años, compremos cápsulas de ADN en las farmacias.

Desde luego, es alucinante lo mucho que avanzamos en muy pocos años. Yo os seguiré contando avances, y siempre podéis sugerirme temas en los comentarios o contactando directamente conmigo. Si no os queréis perder nada y de paso me queréis apoyar, os podéis suscribir a mi newsletter. También podéis optar por otras formas, como invitarme a un café:

Cuando los denisovanos se mezclaban en su cueva

Yo quería dejar a nuestros antepasados a un lado por ahora, pero las noticias son las que son, y un artículo que se acaba de publicar me hace volver a hablar de ellos. Concretamente, hoy vamos a hablar de los habitantes de una cueva muy famosa, una cueva de Denísova. Para aquellos que no sepan por dónde cae esto, cae por Siberia, y es un lugar con unas cuevas en las que se encontraron los restos de uno de nuestros antepasados, los denisovanos.

Los denisovanos son una de esas ramas paralelas que se separan y se juntan y de las que en parte todavía nos falta información. Hace ya tiempo que sabemos que fueron muy cercanos, tan cercanos que se mezclaron mucho con nosotros, con los H. sapiens.

Lo que no sabemos con los huesos

Aunque históricamente hemos estudiado a nuestros antepasados analizando fósiles. No siempre tenemos huesos como teníamos de Lucy y de Ardi. O no tenemos suficientes. Y nos faltan muchos datos. Pero por suerte, en los últimos años hemos avanzado en otros temas. Uno de ellos es muy importante, la secuenciación de ADN.

Lo que no sabemos con los huesos que tenemos, podemos completarlo con información que obtenemos del ADN. Pero eso es un trabajo muy delicado, con muchos pasos, y que lleva mucho tiempo, pero da resultados.

El ADN de sedimentos

En este caso, lo que hicieron los investigadores, fue tomar muestras de las diferentes capas de sedimentos de la cueva. De cada muestra se aisló el material genético presente, se secuenció, y después se interpretó. Dependiendo de lo que se iba encontrando, se podía orientar el trabajo. Por ejemplo, en humanos sabemos que si analizamos el ADN mitocondrial vamos a obtener información de la madre de la persona que estamos analizando.

Por otra parte, aunque el objetivo era saber más sobre los homínidos que vivieron en aquella cueva, ya que estaban, analizaron más cosas. Así, además de la información sobre nuestros antepasados, también han podido analizar el ADN de otros animales que pasaron por la cueva, algunos como alimento de sus habitantes. Esta información, junto con los restos de herramientas presentes, ayudó a generar una idea de qué ocurrió en la cueva durante miles de años.

Diferentes antepasados, mucha historia

Con las muestras analizadas, los investigadores pudieron trazar una historia. Los primeros homíninos que vivieron en esa cueva (según sus muestras) fueron los denisovanos. En parte, algo que no nos extraña, dado que recibieron su nombre por las cuevas en cuestión. Unos años (miles) de años después llegaron los neandertales. Ambas especies convivieron en la cueva durante muchos años, hasta que los denisovanos desaparecieron, aunque volvieron después, pero por su ADN se cree que era una población diferente, ya que no coincide. Además, se ve que traían novedades de otra zona. Al final de toda esta historia, en la cueva ya vivían nuestros antepasados directos, los primeros H. sapiens.

Alguien podría preguntarse si esa época de convivencia entre denisovanos y neandertales era en paz o no. Pues a ver, lo que sabemos es que una de las muestras encontradas era producto de la «convivencia». La madre era neandertal y el padre era denisovano. Dado que los neandertales llegaron cuando los denisovanos ya estaban allí, esto apunta a que el intercambio genético en cuestión no fue algo muy aislado, y que los denisovanos tuvieron a bien aceptar a, al menos, las neandertales. Otra cosa ya sería como se llevasen los machos entre ellos, pero para pegarse no hacía falta ser de especies diferentes.

Dibujo de una familia de neandertales sentados rodeando una hoguera. Al fondo se ven montañas nevadas y mamuts.
Así imaginamos a nuestros antepasados (Imagen de David Mark)

El entorno también importa

Aunque es algo que se suele contar menos, en este artículo también han analizado el resto. Han visto qué otros animales vivían (o morían) en la cueva. Porque recordemos que nuestros antepasados tenían una dieta relativamente vegana, pero tampoco sabemos si le hacían muchos ascos a aprovechar partes de animales si coincidía que estaban allí, aunque no saliesen organizados a cazarlos (eso llegó hacia el final de la época que se ha analizado en esta cueva).

Pero otros animales pasaban por allí, y dejaban sus restos de ADN. Eso, junto con los materiales que formaban el sedimento, ayudaron a entender también el clima en cada momento, viendo cómo según hacía más frío o calor, también cambiaban los animales presentes. Que ya sabíamos cuando ocurrían cambios en general, pero ahora tenemos datos más concretos de la cueva.

La vida de los denisovanos en su cueva

Con todo esto vamos añadiendo más datos a cómo vivieron nuestros antepasados, y vemos cada vez más que lo de ser diferentes especies y el cambio de una a otra no es tan claro y diferenciado como se nos hizo creer. Sabemos que los denisovanos como los de esa cueva se cruzaron con nosotros porque varias poblaciones actuales tienen muestras de ello en su ADN. También tenemos cada vez más muestras del «contacto estrecho» con neandertales.

Y es que una especie nueva no surge de un día para otro. Obviamente se fueron acumulando cambios, y algunos vendrían por los cruces con otros individuos con cambios distintos que sumaban a algo que se adaptaba mejor. Pero quizá acabemos replanteándonos si todo eso que algunos han dicho que son especies distintas realmente son especies. Somos mucho más similares de lo que nos quisieron hacer creer.

Estoy segura de que todavía se obtendrá más información de la cueva, y como además yo he destacado lo que a mí me ha parecido más curioso, os animo a que ojeéis el artículo, que podéis encontrar aquí: Pleistocene sediment DNA reveals hominin and faunal turnovers at Denisova Cave

Además, para que yo pueda seguir leyendo artículos y contando qué cosas se descubren sin sensacionalismos innecesarios, podéis apoyar este proyecto de varias formas, por ejemplo, con un café:

Bacterias para los cólicos infantiles: ¿la solución?

Aquellos que tenéis hijos seguro que no os tengo que explicar a que nos referimos comunmente con los cólicos de un bebé. Al resto… vamos a ver cómo lo resumo sin quitarle a nadie las formas de procrear. Después de que un bebé haya comido, incluso aunque haya sido leche materna, en algunos casos tienen problemas para digerir. Los problemas parecen ir asociados a un proceso de inflamación, a una respuesta inmunitaria, pero no se tiene muy claro por qué. Pese a ello, seguro que en cada familia existen decenas de remedios para minimizarlos, pero por qué en algunos casos es algo muy ocasional y en otros muy frecuente, es algo que parecía un gran misterio. Hace ya tiempo que se piensa que hay bacterias que juegan un papel importante en estos cólicos infantiles.

Recientemente, un grupo de investigadores han publicado un artículo que avanza un poco en el tema. Han puesto algo de luz en qué es lo que no se digiere correctamente, y aportan algunas ideas muy interesantes y una posible solución.

La microbiota de un bebé

Cuando nacemos vamos un poco justos de microbichos. Muy justos, realmente. Y es que si todo fuese muy higiénico y con una cesárea muy limpia, naceríamos sin microbiota. Por suerte eso no es así, salvo en contadas excepciones. El propio proceso del parto natural hace que entremos en contacto con nuestros primeros bichos antes de ver la luz al final del túnel. Para aquellos nacidos por cesárea la cosa era más compleja en el pasado, pero las cosas han cambiado. Actualmente existen muchos estudios que apoyan el contacto del bebé con la microbiota vaginal en el momento del nacimiento. Las que vayáis a ser madres pronto, podéis preguntar y seguramente os informarán de buen gusto sobre ello, o eso espero.

Poco después, una vez que hemos descubierto que hay un mundo exterior, vamos entrando en contacto con más y más microbios, y poco a poco nuestro cuerpo los va clasificando en dos grupos: los que tenemos que eliminar y los que nos tenemos que quedar. Los que nos vamos quedando van a ir formando parte de nuestra microbiota, desde la de la piel a la del intestino. Los que tenemos que eliminar son más complejos, porque nuestro sistema inmunitario todavía está más en pañales que nosotros, pero por suerte nuestras madres nos pasan un kit de supervivencia, con anticuerpos y todo, que nos permiten sobrevivir hasta que desarrollamos el nuestro, ayudados por las vacunas (mejor así que exponiéndose innecesariamente).

Fotografía de un bebé dormido con la cabeza sobre una palma y el cuerpo sobre un brazo.
Esa cara de «me está doliendo algo pero duermo igual»…

Las bacterias que ya no tenemos

Según nuestra sociedad ha ido cambiando, nuestros microbichos también han ido cambiando. Porque si no entramos en contacto con ellos, no podemos adquirirlos. Así, nuestra microbiota no es igual que la que tenía nuestra bisabuela. Pero además, dependiendo de dónde hayamos crecido, habremos sido expuestos a microbios diferentes. Esto es algo que conocemos mejor en adultos, porque se pueden analizar muestras y saber qué bichos tenemos y cuales no. Además, eso hemos ido poco a poco correlacionándolo con diversas enfermedades, y después se ha ido analizando si esa correlación implicaba realmente causalidad.

Así, ahora sabemos que hay bacterias cuya ausencia está relacionada con la obesidad o la diabetes, que hay bacterias cuya presencia aumenta el riesgo de generar tumores, sabemos que hay bacterias que nos hacen digerir algunas cosas mejor o peor, y también que otras son fundamentales para que no nos falten vitaminas. Pero de las bacterias de los bebés sabemos mucho menos.

Las bacterias de los cólicos

Analizando una serie de muestras, ahora que es mucho más fácil de lo que era hace años, estos investigadores han visto que las diferencias en la presencia o ausencia de bacterias del género Bifidobacterium correlacionan con la inflamación y los problemas inmunitarios de los que hablábamos al principio. Además de ver la correlación, pudieron localizar en qué rutas estaban implicadas estas bacterias, y cómo se producía la inflamación en su ausencia, dependiendo de qué genes de las bacterias se expresasen. Menos mal que en algún sitio todavía había niños que tenían estas bacterias, que podríamos haber llegado demasiado tarde.

Localizada la parte relevante, entonces quedaba encontrar la solución. En lugar de utilizar una bifidobacteria normal, con lo bueno y lo malo que tuviese, lo que hicieron fue seleccionar aquellos genes que estaban implicados en la degradación de los azúcares presentes en la leche materna y generar una nueva cepa optimizada, a la que llamaron Bifidobacterium infantis.

La siguiente parte de la historia es evidente si lo han publicado: al aportar esta bacteria los cólicos infantiles se reducen, hay mucha menos inflamación, mejor respuesta inmunitaria, y unos bebés más felices. Y por cierto, la exposición a antibióticos, cuanto más limitada mejor. Solo cuando hagan falta, porque no queremos eliminar bacterias que son buenas porque «podría tener una infección». Primero se confirma, después se trata.

Suplementando lo que perdimos

Aunque nuestra forma de vida nos ha hecho ir perdiendo esas bacterias buenas, poco a poco vamos descubriendo cómo volver a incluirlas en nuestra vida. De la misma forma, poco a poco hemos redescubierto los beneficios de la leche materna, y cada vez tenemos mejores alternativas para aquellos casos en los que hay que recurrir a versiones artificiales (por la razón que sea).

Quizá la próxima fórmula infantil sea mucho más cercana a la lecha materna, porque en eso se está avanzando tremendamente. Pero además, quizá también lleve probióticos que hagan que los bebés sufran menos. Mientras tanto, además de cuidar de los microbios de los bebés, también deberíamos cuidar los nuestros ya que, al fin y al cabo, la mayoría de lo que reciben en sus primeros meses de vida les llega de la familia más cercana.

Si queréis leer el artículo que ha inspirado este post, lo podéis encontrar aquí: Bifidobacteria-mediated immune system imprinting early in life

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ADN Z en fagos: ¡el hidrógeno! Y el nitrógeno también

Hace semanas prometí que vendría a hablar de la base Z del ADN de los fagos, y cuando repasaba mi lista de temas pendientes y pensaba en cómo enfocarlo, pensando en cómo esquematizar la idea en una imagen, a mi cabeza vino mi profesora de fisiología vegetal de la carrera. Ya sé que la fisiología vegetal no parece tener mucho que ver con los fagos, pero yo me estaba acordando de cómo nos gritaba que lo importante era el hidrógeno. ¡El hidrógeno! Y eso os voy a intentar explicar hoy.

La base Z en el ADN de los fagos no es algo nuevo

Aunque saltase a las noticias ahora, la realidad es que este tipo de base no es algo nuevo, ni algo raro. Lo que conocemos como base Z en realidad se llama 2-aminoadenina. Es una adenina… modificada. Y eso de las modificaciones no es extraño. Es un mecanismo de defensa.

La base Z en cuestión, se detectó en el ADN de los fagos en los años 70. Se encontró en el fago S-2L en lo que ahora es Rusia, y en aquel momento todo el mundo se refería a ella como 2,6-diaminopurina. En un momento explico esto con un poco más de detalle. Primero, os quiero decir también que desde entonces se han encontrado otras muchas bases modificadas y, además, hemos sintetizado unas cuantas artificiales.

Los cambios en las bases tradicionales, ATGC, pueden ser una ventaja a varios niveles. Por una parte, pueden dar una estabilidad mayor (o menor) a los enlaces. Por otra parte, que es lo importante aquí, hacen que ese ADN no pueda ser atacado por enzimas que lo cortarían. En este caso, que los fagos tengan en su ADN la base Z, les permite evitar el corte por enzimas de la bacteria que infectan. En el momento en el que su código genético se utiliza para generar proteínas, esta base Z se lee como si fuese A, adenina.

¿Qué se ha hecho ahora?

Los avances más recientes, que hicieron que la base Z presente en el ADN de los fagos saltase a la prensa, poco tienen que ver con su existencia… pero sí tienen que ver con su síntesis. Los trabajos que se publicaron en el mes de abril de este año lo que hacían era profundizar en la síntesis de dicha base, y también en su posible presencia.

Ahora, conocemos mucho mejor cómo se genera, cómo se lee en las bacterias para generar nuevas proteínas, y también que, analizando la presencia de las proteínas implicadas en su síntesis, creemos que está mucho más presente de lo que sabemos. Aunque no sabemos lo que hay en todos los fagos del mundo, los datos nos hacen pensar que es más frecuente de lo que se esperaba.

Cómo es el ADN Z

A estas alturas en este blog seguro que muchos tenéis claro que A se une a T y G se une a C. Lo que quizá sea un poco menos conocido es que A y G son purinas y las otras dos pirimidinas. Así pues, si analizamos su estructura, tenemos una estructura base de lo que es una purina. Esa purina, si se le añade un amino en el carbono 6, se convierte en adenina. Y si además se añade otro en el carbono 2, entonces es 2-aminoadenina o T. Ese amino, que es un NH2, permite que se forme un enlace más cuando se une a la timina, haciendo que ese enlace sea más estable.

Esquema de las fórmulas químicas de la purina, de A y de Z. También de los enlaces entre A y T y Z y T.
Purina, adenina y 2-aminoadenina. En azul los cambios a adenina y en verde a aminoadenina. Enlaces entre T y A representados en salmón, y el enlace extra entre T y Z destacado.

Ya sé que mis esquemas son un poco de aquella manera, pero espero que ayude a entender cómo se genera la posibilidad de una unión extra que da más estabilidad. Ahora que ya sabemos eso, en el futuro quizá vuelva por aquí a profundizar un poco más en cómo se genera, de dónde sale ese NH2. Pero al menos, por hoy, espero que haya quedado claro que algunos fagos tienen una base Z en su ADN, que no es una locura, que genera cierta estabilidad y que complica más la unión de ciertas proteínas a ese ADN.

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La evasión estructural del coronavirus SARS-CoV-2

Llevamos meses escuchando que si esta o aquella mutación del coronavirus permite la evasión. Pero es complicado abstraer la idea y entender qué quiere decir eso de que una mutación en un virus hace que las vacunas sean menos eficaces. Lo claro es que cada vez se repite más.

Para poder comprender cómo ocurre esa evasión, es fundamental conocer la estructura de las espículas del coronavirus. Analizando la estructura original y los cambios producidos en las diferentes variantes se puede comprender por qué se produce esa evasión. O por qué en algunos casos se transmite el virus con más facilidad. Además, generar modelos basándonos en esas estructuras permite predecir qué mutaciones pueden suponer un peligro mayor en el futuro.

La evasión está en el detalle: la espícula del coronavirus

La estructura general de la espícula del coronavirus no ha cambiado hasta ahora. En un trabajo recientemente publicado se han analizado los detalles de las estructuras de las variantes alfa y beta y se ha visto que los cambios que cambian las propiedades del virus, no generan grandes alteraciones en la estructura. Al final de esta entrada encontraréis un enlace al trabajo publicado en Science.

Sí alteran, hasta cierto punto, la maduración de la espícula. Dependiendo de qué aminoácidos se hayan sustituido, se ven diferentes estados de la espícula, lo que se interpreta como una mayor o menor facilidad para unirse al receptor. Esto depende también del estado del receptor, ya que mientras que la variante alfa se une mejor al receptor ACE2 independientemente de su estado, la beta se une mejor al ACE2 monomérico. Aunque en ambos casos la transmisión será más eficaz que en la versión original, la alfa sería más transmisible que la beta, cosa que hemos visto en la vida real.

Las uniones entre la espícula y ACE2

Las estructuras por microscopía electrónica o por cristalografía de rayos X permiten analizar todas esas interacciones entre la proteína S, la que forma la espícula, y su receptor ACE2. Aunque se puede obtener una estructura de ambas proteínas unidas, también es posible hacer un modelo de interacción entre ellas. Eso permite ver qué aminoácidos quedan suficientemente cerca. De la misma forma, se pueden hacer modelos de posibles cambios para ver si la unión sería mejor o peor.

Así, por ejemplo, sabemos que la mutación N501Y permite una unión más eficiente por la interacción hidrofóbica entre dicha tirosina y una presente en la proteína ACE2. Y esa mutación está presente en varias variantes en circulación.Por otra parte, algunos cambios dificultan la unión de algunos anticuerpos neutralizantes. Esto se observó en su momento en la mutación E484K, la primera que nos preocupó por un escape parcial a los anticuerpos generados por las vacunas. En sí, yo lo contaba en este blog ya en abril.

coronavirus verde cambiando a coronavirus rojo para representar una mutación
La espícula de los virus cambia entre variantes

Lo que vendrá después

Dada la estructura de la proteína S en las espículas de estas dos variantes, podemos predecir futuros problemas. Lamentablemente esto va muy rápido, y desde que los autores de este artículo lo enviaron, ya hemos visto varias variantes nuevas. Entre ellas, hemos podido ver nuevos residuos implicados en la evasión inmune. Y es que a más presión selectiva en presencia de anticuerpos, más facilidad para que esas variantes tengan mayor prevalencia.

Aunque los autores del trabajo hablan de la variante beta como un buen modelo para diseñar nuevas vacunas, actualmente podríamos inclinarnos por la delta, que reúne más características de interés. Predecir la actividad de diferentes mutantes antes de que surjan utilizando modelos puede ayudarnos a prepararnos y evitar que sigamos siempre un par de meses por detrás del virus.

Lo que nos queda claro es que, si analizamos las mutaciones presentes en la variante delta, para muchas podemos predecir los efectos potenciales. Incluyendo la famosa evasión y su resistencia a los anticuerpos generados por las vacunas contra el coronavirus. Lo que no podemos saber es el efecto sinérgico de todas las mutaciones. Aunque yo siempre digo que se exagera el efecto de las variantes, la realidad es que es mejor exagerar que quedarse corto.

Referencia: Structural basis for enhanced infectivity and immune evasion of SARS-CoV-2 variants

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