Los incendios durmientes que despiertan con el calor

Entre toda esa masa de artículos científicos centrados en los coronavirus, ocasionalmente podemos encontrar algunos artículos que se centran en otros temas, temas que no tienen nada que ver con ese tema… o sí. Hace poco me llamó la atención un artículo en Nature sobre los «incendios durmientes». Realmente son los incendios que se mantienen bajo mínimos durante el invierno y vuelven a aparecer con el buen tiempo, pero creo que nos entendemos mejor si hablamos de incendios durmientes.

El problema de los incendios durmientes boreales

Aunque todos tenemos en nuestra cabeza una imagen de qué es un incendio, en algunos casos la cosa es más grave de lo que está en nuestra cabeza. Nosotros somos conscientes de lo que arde en la superficie, pero especialmente en latitudes extremas, una parte más que considerable del incendio ocurre bajo tierra. Los suelos orgánicos que encontramos en esas zonas (por ejemplo, en Alaska) hacen que mucho de lo que se quema no sea visible, pero contribuye sustancialmente a la liberación de gases a la atmósfera, además de destruir el suelo.

Los incendios ocurren cuando hay condiciones adecuadas para ello. En Galicia siempre decimos que son los 3 30: más de 30 grados, menos del 30% de humedad y vientos de más de 30 km/h. Por supuesto, si uno es más bajo pero otro es más alto, pues pueden ocurrir igual. Y si además hay un factor externo que ayuda, pues más. Los factores externos pueden ser desde un rayo de una tormenta hasta la quema de rastrojos. Pero en algunos casos surgen incendios, aparentemente naturales, antes de alcanzar estas situaciones. Como si los incendios hubiesen hibernado desde el año anterior.

Cuando un incendio durmiente se despierta

Es que realmente esos incendios estaban hibernando. En esos casos se trata de incendios del año previo, que dejaron de quemar «el exterior» y siguieron bajo mínimos bajo tierra, esperando a las condiciones adecuadas. Aparecen siempre cerca de la zona quemada el año anterior, y siempre en cuanto tienen oportunidad.

En el trabajo que se ha publicado ahora, lo que los autores han hecho es desarrollar un algoritmo que permita «predecir» dónde se puede despertar uno de estos incendios durmientes, y a poder ser más o menos cuando, para así poder atacarlos lo antes posible. Por desgracia para nosotros, poco podemos hacer con la parte que se esté quemando bajo tierra, pero por arriba cada hora puede ser crítica. Y saber qué zonas hay que vigilar mucho y cuando puede ser muy importante.

¿Dónde y cuándo resurgen los incendios durmientes?

Tras analizar datos de años previos, los investigadores observaron que la inmensa mayoría de los incendios despertaban en la misma zona que se había quemado el año anterior. Es decir, habían seguido justo debajo, aunque en principio pueden extenderse por el subsuelo. Y algunos lo hacen… pero poquito. Los que se habían desplazado, la mayoría no se salían más de 500 metros. Así pues, si se analiza un kilómetro alrededor del perímetro del año previo, podemos estar relativamente seguros de que vigilamos la zona adecuada, que es lo que plantean ellos.

Lo de la fecha es más complejo, porque cada año es un mundo. Aunque por una parte para una zona concreta podían establecer el punto de inicio a finales de mayo, es mucho más exacto buscar otra referencia que no dependa de la localización y se vaya adaptando, como por ejemplo, el comienzo del deshielo. De media surgen pasados 27 días del comienzo, así que si se quiere buscar un rango límite, con sus datos, tiene sentido valorar hasta 50 días después del deshielo. Dentro de esos parámetros, su algoritmo pudo predecir la mayor parte de los incendios ocurridos los años previos.

Imagen de un incendio en el que hay pocas llamas visibles
Aunque casi no haya llamas, se quema por debajo

El problema del calor

Hola, no sé si os habéis dado cuenta de una cosa llamada cambio climático. Bromas aparte, es más que evidente que el planeta se calienta y a más calor, más incendios. Esto es un problema porque necesitamos los árboles para que capten dióxido de carbono. Y si se queman no solo es que no lo capten, es que liberan y mucho. Y si se libera más dióxido de carbono entonces la temperatura sube más, y entonces hay más incendios, y se libera más dióxido de carbono… vamos, que esto del calentamiento global lo está empeorando todo exponencialmente. Además, a más calor global, mejor arde bajo tierra también.

Además de liberar CO2 los incendios destrozan el suelo, y por lo tanto cada vez será más complicado cultivar en esos terrenos, o plantar otros árboles. Reforestar suena muy bonito, pero no se puede reforestar una zona que está ardiendo por debajo del suelo. Para complicar todo más, aunque eso de arder «por debajo» libera menos dióxido de carbono que cuando se queman los árboles, la quema de materia orgánica bajo tierra tiene más problemas. Uno de los problemas destacables es que se libera metano, mucho más que cuando tenemos fuego «con llamas» en la superficie. Y el metano hace todavía más daño a la atmósfera que el dióxido de carbono.

¿Qué hacemos?

En la línea esperable, los autores del trabajo dicen que lo que tenemos que hacer es vigilar. Tenemos que vigilar las zonas con riesgo y tenemos que apagar esos incendios lo antes posible. Hacer todo lo que esté en nuestras manos para que no se mantenga bajo tierra. Y aunque eso ocurra muy al norte, el resto no deberíamos quedarnos con la idea de que no nos afecta.

Aunque nos quede lejos, lo que ocurra en los bosques de Alaska, de Groenlandia o de Siberia… nos afecta y mucho. Resulta que compartimos atmósfera, así que su CO2 nos afecta a nosotros igual que el de una fábrica en China. Quizá nosotros no podamos evitar que ocurran, ni esté en nuestras manos que se vigile más o menos, pero sí está en nuestras manos lo que lleva a esa situación. Si arden más por el calor, hagamos por frenar el calentamiento global en otros aspectos. Veamos cómo lo veamos esto va a ser un problema que nos va a afectar a todos, antes o después.

Si queréis saber más de los datos recopilados o del algoritmo que han diseñado, podéis encontrar el artículo aquí: Overwintering fires in boreal forests

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Apoptosis, la muerte celular discreta… y programada

En mis años de estudiante de biología se repetía mucho que la apoptosis es una forma de muerte celular programada, cosa cierta. Pero según han ido pasando los años, poco a poco mi cabeza ha ido procesando que eso que la apoptosis sea programada… pues depende de con cuanto margen consideres que se ha programado algo. Pero sin duda, la apoptosis es una muerte celular discreta. O al menos, mucho más discreta que la necrosis.

¿Qué es la apoptosis?

Es un tipo de muerte celular programada, eso ya lo he dicho antes. En sí es el más nombrado y estudiado, por lo que se suele decir directamente «apoptosis o muerte celular programada». Pero haber hay excepciones. La realidad es que es un mecanismo mediante el cual nuestro cuerpo (o cualquier otro «cuerpo») puede eliminar algunas células que por alguna razón sobran.

La apoptosis es un proceso controlado y, aunque puede que la decisión se tome muy poco tiempo antes de la acción, hay una serie de procesos muy definidos que van a desencadenar la apoptosis. Básicamente, procesos por los que lo mejor que puede ocurrir a continuación es que la célula muera, y de forma controlada y discretamente.

¿Qué procesos llevan a la apoptosis?

La apoptosis ocurre cuando sabemos que la muerte celular es LA opción. Utilizamos la apoptosis, por ejemplo, para deshacernos de células que están dañadas (por una infección, por mutaciones…) y que no pueden seguir cumpliendo correctamente su función. Esas células deciden, de forma ordenada y educada, suicidarse.

También ocurre apoptosis por todo nuestro cuerpo continuamente para favorecer el recambio celular. Cada célula tiene una vida predeterminada y llegado cierto momento le toca morir, dejando sitio a nuevas células y manteniendo el equilibrio para que no haya un crecimiento descontrolado.

Y dejo para el final el ejemplo más típico de la apoptosis por lo vistoso, aunque no el más común. La apoptosis también ocurre durante el desarrollo, para ir dando forma a nuestro cuerpo. El ejemplo más repetido en cualquier clase de biología es la conexión entre los dedos, que desaparece durante nuestro crecimiento en el útero de nuestra madre. Cuando somos fetos tenemos los dedos unidos, y poco a poco las células de la membrana que los mantienen unidos van suicidándose hasta generar dedos separados.

Apoptosis vs. necrosis

La apoptosis es discreta, lo decía antes. Durante la apoptosis la célula desaparece de forma ordenada. Primero reduce su tamaño en la medida de lo posible, y después se fragmenta en pequeñas vesículas que llamamos cuerpos apoptóticos. Son como minicélulas, que dentro llevan partes de lo que antes fue una célula y tienen el tamaño perfecto para ser fagocitados y eliminados por nuestro sistema inmunitario, que además de defendernos de cosas externas se ocupa de una serie de medidas de higiene en nuestro organismo.

Esquema de apoptosis controlada versus explosión de la necrosis
Apoptosis vs necrosis

Si algo va mal y la apoptosis no ocurre cuando debería ocurrir, entonces ya va a ir mal a lo grande. En ese caso, en lugar de eliminarse discretamente una o varias células, cuando vayan mal optarán por el extremo contrario, la necrosis. Y es que la necrosis es muerte celular, pero descontrolada y vistosa. En ese caso las células «explotan» y en lugar de formar esos pequeños cuerpos de forma ordenada, rompen su membrana y liberan todo su contenido al exterior. Eso genera una inflamación, porque ya no es tan sencillo limpiar el desastre, porque nuestro sistema inmunitario ya no lo hace como parte de su programa de mantenimiento habitual. El ejemplo más típico de necrosis visible es la gangrena.

Cuando tenemos esquiroles

Aunque todo esto puede sonar a que está muy bien controlado, la realidad es que hay muchas cosas que pueden fallar en el proceso. La que más nos suele preocupar implica que los mecanismos que controlan la apoptosis se bloquean y esa célula ya no va a morir cuando le toca. Es más, además de bloquear su propio suicidio, puede activar los mecanismos de multiplicación, y dar lugar a muchas células que no van a tener ninguna intención de morirse. Cuando esto ocurre, tenemos un tumor. Y es que de una forma muy simplificada eso es lo que provoca que un tumor pueda aumentar de forma descontrolada su tamaño, porque las células cancerígenas ni quieren morir, ni dejar de copiarse. Y además, lo que están copiando tiene información incorrecta, por lo que ni siquiera funcionan como deberían en el tejido en el que se encuentran.

Por otra parte, aunque sea menos frecuente, podemos tener el proceso contrario: apoptosis antes de tiempo. En algunas enfermedades ocurre exactamente esto: las células mueren (se suicidan) antes de lo programado, sin que otras células puedan ocupar su lugar. Esto ocurre, por ejemplo, en algunas enfermedades neurodegenerativas.

De la apoptosis a los gusanos

Aunque a mi la apoptosis ya me suena a un concepto común, no lo es desde hace tanto. Pese a que hace muchos años que se sabe que las células se «suicidan», la regulación de la apoptosis y el análisis de los genes implicados es algo relativamente reciente.

¿Y qué pintan los gusanos aquí? Pues gran parte de los estudios de genética de la apoptosis se hicieron en C. elegans, un gusano transparente que permite observar qué ocurre en su cuerpo sin tener que abrirlo. En el año 2002, tres investigadores recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por esos estudios: Brenner, Horvitz y Sulston. Curiosamente los dos primeros estudiaron fagos antes de meterse de lleno con los gusanos, y el tercero solapaba con ellos en su manía de analizar el ARN. Sulston nos dejó en 2018 y Brenner en 2019, no sin antes haber trasladado a muchos jóvenes biólogos (como yo) su gran pasión por la bioquímica. Horvitz sigue activamente formando nuevos investigadores, y espero que lo haga todos los años que desee.

En este vídeo se ve de forma más detallada molecularmente

De la apoptosis a los humanos

Nuestras células están programadas para morir si se dan una serie de condiciones que indiquen que algo funciona mal. Pero lo hacen dentro de un conjunto, como parte del organismo. En muchos casos, esa muerte es un suicidio individual por el bien del resto del organismo. Un proceso normal, que ignoramos, pero imprescindible para nuestro desarrollo, para luchar contra infecciones y para evitar tumores.

He escrito esta entrada hablando de que nuestras células deciden morir, pero obviamente nuestras células ni piensan ni deciden nada, está programado en su genoma, nuestro genoma. Pero todo suena más comprensible cuando humanizamos las células, igual que cuando decimos que un virus «decide mutar». Ni los virus deciden mutar ni las células suicidarse, pero por suerte, los humanos podemos pensar y decidir… a veces.

Para aquellos con gusanillo de profundizar un poquito más, os dejo esta revisión: Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death

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La polimerasa que usa ARN y el dogma central de la biología molecular

Hace no demasiados días saltó a las noticias que un grupo de investigadores habían descubierto una nueva polimerasa que ponía en duda el dogma central de la biología molecular. Eso es mentira. Eso, más o menos, fue fruto de algún gabinete de comunicación que se vino arriba. Pero ni la polimerasa en cuestión se ha descubierto ahora ni va a poner nada en peligro, porque lo que hace no es algo tan extraño.

Vamos a resumir qué es lo que se ha publicado, qué se sabía de antes, y por qué ese titular es una mentira que lo que hace es alimentar las ansias de algunos que, lo que tienen, es un vacío en su conocimiento de biología molecular, aunque supuestamente sean biólogos.

La polimerasa theta es una transcriptasa inversa

Básicamente el título de esta sección es lo que debería haberse dicho para dicho artículo. Esta polimerasa, presente en eucariotas, es capaz de generar una cadena de ADN usando como plantilla una secuencia de ARN. Eso lo hace para poder reparar, porque la principal función de esta polimerasa es intentar reparar problemas en el ADN. Y digo intentar, porque lo hace de aquella manera…

Además, en el artículo, enseñan cómo es la proteína con una estructura obtenida por cristalografía de rayos X, en la que se ve tanto el ARN como el ADN, y que explica cómo la proteína está optimizada para poder acomodar ARN como plantilla. Y es que aunque parezcan similares, ni el tamaño ni la carga son iguales, y donde cabe ADN no siempre cabe ARN.

El artículo se publicó en Science Advances, y podéis encontrarlo aquí: Polθ reverse transcribes RNA and promotes RNA-templated DNA repair

Letra griega theta
Esta es theta, la letra griega que da nombre a la polimerasa

La polimerasa theta… no es nueva

Aunque en varios artículos y tweets se ha destacado el artículo como que se «descubría» la polimerasa en cuestión, eso no es cierto. Es una de las polimerasas que conocemos desde hace mucho, aunque es minoritaria. En nuestro cuerpo, la mayor parte de la actividad de las polimerasas la copan tres, pero tenemos otras que son mucho menos abundantes y con funciones muy concretas.

Antes ya decía que la polimerasa theta está implicada en la reparación. En sí, esa es su función principal, pero tiende a meter la pata. Hace ya tiempo que asociamos su función con el cáncer, ya que suele estar intentando arreglar cosas en los tumores… y no hacerlo bien. Hay múltiples artículos que hablan del papel de esta polimerasa en la proliferación de tumores, pero para dar una muestra, voy a rizar el rizo y compartir un artículo publicado por un español durante su postdoc, antes de volverse a España, y tras haber realizado una tesis sobre coronavirus en Madrid en el mismo edificio en el que estaba haciendo yo la mía: Mammalian Polymerase Theta Promotes Alternative-NHEJ and Suppresses Recombination. Si es que en esto todos estamos conectados…

Lo del dogma central de la biología molecular y la polimerasa

Eso sale de una nota de prensa venida a más, en la que se escribió eso… quiero pensar que por alguien que no tiene mucha idea de biología. Vamos a resumir el concepto para el resto. El dogma en cuestión, lo que dice es que el ADN se transcribe a ARN y el ARN se traduce a proteínas. Que eso es lo único que ocurre y que ocurre así. Pero el caso es que hace mucho que sabemos que una de las fechas es bidireccional. Porque del ARN a veces se puede generar ADN. Y como ya lo sabíamos, no se está rompiendo ahora la idea del dogma.

El caso más conocido es el de los retrovirus, esos virus que tienen una transcriptasa inversa que les permite, a partir de su ARN, generar ADN. Si profundizamos más, y ya para nota, podríamos hablar de los retrovirus endógenos, fragmentos que se han insertado en el genoma de animales y plantas y que ahora ya forman parte de ellos. Sí, nosotros tenemos de eso en nuestro genoma. Pero en caso es, sin ser virus… ¿Esto de la retrotranscripción ocurre? Podría hablar de los transposones, pero seguro que alguno me diría que eso tiene que ver remotamente con virus, así que voy a un ejemplo más conocido: la telomerasa. Hace un par de meses aquí escribía sobre la estructura de la telomerasa y contaba que tiene una subunidad que utiliza ARN de plantilla para rellenar el ADN que falta. Pues ya está, resulta que nuevo nuevo, no es. Y tampoco es que ahora se haya descubierto cómo los virus con ARN pueden integrarse en nuestro genoma. Esto no funciona así.

Entonces… ¿no es relevante?

Claro que es relevante, porque ahora sabemos un poco mejor cómo funciona la polimerasa theta, que es una de las dianas en estudio para acabar con algunos tumores. Y para poder atacarla de alguna forma, tenemos que saber exactamente cómo funciona, y cómo funciona en diferentes circunstancias. Que no queremos intentar arreglar un tumor y que el daño sea tremendamente mayor. Por suerte, los tiempos de desarrollar terapias que impliquen dar tiros a ciegas han quedado en el pasado.

Yo sé que los titulares venden y todo eso pero… ¿Era realmente necesario? ¿Tenemos que dar ideas a aquellos que creen que el ARN nos va a modificar? Yo ya no sé si se escriben esos titulares sabiendo que no es así o si se escriben desde el desconocimiento. Si es así… algunos estamos con muy poco trabajo, que podemos asesorar, o incluso escribir. 😂😉

Como quienes escriben eso no me pagan a mí (quizá porque yo no hago esos titulares), dependo de mis lectores para poder pagar el alquiler. Por lo tanto, si te resulta interesante, entonces puedes apoyar mi trabajo, por ejemplo, con un café:

La vacuna funciona contra la variante delta

Hablar siguiendo la nueva nomenclatura parece complicado, y a ratos creo que nos entendíamos mejor antes, aunque cierto es que haber identificado una variante en cuestión en un sitio no quiere decir que haya surgido allí. Pero sí, la vacuna funciona contra la variante delta… según un estudio.

Cuando hablamos de vacuna, hoy nos estamos refiriendo a la de Pfizer/BioNTech, que es la que se ha analizado en este estudio, que se publicó en Nature y tendréis enlazado al final de esta entrada. Y cuando hablamos de la variante delta, la cosa se complica más. La variante delta es la B.1.617.2, que pertenece al mismo linaje que la B.1.617.1, que son las dos variantes concretas predominantes en lo que veníamos llamando «variantes indias». La B.1.617.2, a partir de ahora delta, no es exactamente igual que la B.1.617.1, que se llama kappa.

Cuando surgen las variantes

Aunque yo ya he repetido esto en varias ocasiones, una más no sobra. Cuando se detecta una variante, ya es demasiado tarde. Dado que nunca vamos a secuenciar de forma inmediata al 100% de los casos, en el momento en el que somos conscientes de que en algún lugar del mundo hay una nueva variante, lo más probable es que esas variantes ya estén en otros países. Si se transmite mejor, sea porque se une mejor o porque evade a los anticuerpos, entonces habrá un lugar en el que detecten más, y será el lugar que asociaremos con esa variante.

En el caso de las variantes delta y kappa, ambas se identificaron por primera vez en India, por lo que durante un tiempo se metieron en un único saco de «variante india». En ese saco la mayoría era delta, que es en estos momentos la más abundante, pero es más, tenemos una B.1.617.3 que realmente fue la primera que se identificó (ahí ahí temporalmente con la kappa), pero que es mucho menos frecuente. ¿Cuándo? Pues antes de que la mayor parte de la población hubiese escuchado que las variantes del coronavirus existen.

La variante .3 se identificó por primera vez en octubre de 2020. Casi simultáneamente, se identificó la kappa, que ahora sabemos que está en otros muchos países. Por último, la delta se identificó en diciembre. En diciembre de 2020. Cuando nosotros empezábamos a hablar de la «variante británica», ahora conocida como alfa, ya estaba circulando por ahí la delta.

El estudio de eficacia de la vacuna contra la variante delta

Dada la preocupación durante las últimas semanas, todas las empresas que comercializan vacunas están comprobando si su vacuna funciona. En este caso, lo que se hizo fue comprobar si la vacuna de Pfizer/BioNTech era eficaz contra la variante delta. Para ello, los investigadores analizaron la respuesta del suero de personas que habían recibido la pauta completa dos semanas antes de la toma de muestra. En su suero se esperaba que existiesen anticuerpos contra el virus, y eso se comprobó usando el virus original, el de Wuhan, lo que llamamos «virus wild type».

A continuación, compararon esa respuesta con la generada contra virus mutantes. Los mutantes, equivalentes a una serie de variantes, eran virus creados en laboratorio. Sí, eso se puede hacer, pero tienes que saber qué poner. En este caso, sabiendo las mutaciones que se querían incluir, se cambió la espícula «wild type» por las espículas mutadas. Tras comprobar que no había más mutaciones que las buscadas y comprobar que los virus infectaban adecuadamente, se comprobó si el suero neutralizaba estos «virus mutantes», y como se comparaba con la neutralización del virus original.

En la mayor parte de las variantes (porque probaban unas cuantas más), el suero de personas vacunadas podía neutralizar el virus mutante de una forma similar al virus original. La única excepción sería la variante kappa, cuya neutralización es menos eficiente, aunque ocurre. Así pues, todas, incluida la variante delta, se pueden neutralizar con los anticuerpos que produce la vacuna.

Vacuna
Las vacunas protegen de las variantes

La vacuna no solo son anticuerpos, y hay otras vacunas

Aunque este trabajo se centra en los anticuerpos generados por la vacuna de Pfizer/BioNTech, no hay que olvidar que la vacuna, además de la generación de anticuerpos, va a producir una «memoria inmunitaria». Dicho en un lenguaje común, una serie de linfocitos (células relacionadas con la inmunidad) van a aprender cómo es la espícula del virus. Algunos de esos linfocitos recordarán cómo generar anticuerpos, y aunque no haya suficientes en el plasma, si llega el momento harán más. Otros linfocitos aprenderán cómo es esa espícula para atacarla directamente, metiéndola en la «base de datos de cosas que no nos gustan».

Por esta razón, aunque veamos que ante una variante la respuesta del suero puede ser menor, quizá en la vida real sea mayor, ya que hay que añadir el resto de factores. Eso es lo que se ha visto con esta vacuna en Reino Unido. Allí, en personas vacunadas, observaron que la eficacia de la vacuna de Pfizer/BioNTech contra la variante kappa bajaba al 87%, lo cual implica una gran protección. En el caso de personas vacunadas con AstraZeneca, queda sobre un 60%.

¿Hasta cuándo?

Al menos por ahora podemos decir que las vacunas siguen siendo efectivas. Poco a poco, las diferentes empresas van publicando sus resultados, y el trabajo que comparto hoy es un ejemplo de cómo comprobar que los anticuerpos van a ser efectivos. Es algo sencillo, y es esperable que se haga de forma rutinaria para las diferentes variantes que van ganando terreno. Aunque no he nombrado la lista completa, en este trabajo había más, y algunas no han sido nombradas jamás en los medios de comunicación generalistas. Pero quizá dentro de unos meses consigan despegar, y ya sabremos que la vacuna puede con ellas.

Pero si la espícula sigue acumulando mutaciones, llegará el día en el que sea suficientemente distinta, y no se pueda neutralizar. Ese será el día en el que empezaremos a necesitar una nueva vacuna, un refuerzo contra las variantes. Está en nuestras manos evitarlo, disminuyendo la incidencia mientras la población mundial se vacuna. En todo el mundo. Porque mientras haya un país en el que la incidencia sea alta y la vacunación sea baja, existirá riesgo para todos.

El artículo lo podéis encontrar aquí: BNT162b2-elicited neutralization of B.1.617 and other SARS-CoV-2 variants

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Un pasito más hacia el origen del coronavirus

Este mes lo comenzamos con todos esos rumores sobre el origen del coronavirus que surgieron sin pruebas. Claro que hay que investigar cuál es el origen del coronavirus, y muchos investigadores llevan tiempo haciéndolo. Eso no quiere decir que no haya que valorar la posibilidad de que el primer contagiado pudiese ser un científico, pero desde luego, por ahora no tenemos pruebas que apunten en esa dirección. Aunque se considera que se pueden haber ocultado datos, la realidad es que otras investigaciones poco a poco van indicando que, fuese como fuese, lo más probable es que el inicio de la pandemia fuese un accidente en el que estaban implicados una persona, un murciélago… y quizá otro animal intermediario.

Hemos hablado mucho, muchísimo, de los pangolines. Pero los pangolines ya no están de moda, porque parece que la vía del pangolín no iba por buen camino, aunque sus coronavirus tengan cierto parecido. El caso es que con tanto revuelo sobre el origen, un artículo publicado que sí avanza un poco más en el tema, ha pasado desapercibido.

Nuevos coronavirus identificados de murciélagos

Un equipo de científicos ha estado analizando muestras de murciélagos recogidas desde antes de la pandemia (empezaron en mayo de 2019) y tras analizarlas, secuenciar y todo eso, han podido clasificar unos cuantos coronavirus que hasta ahora no se conocían.

Curiosamente (o no), algunos de los coronavirus que han identificado se parecen bastante al SARS-CoV-2, algo que algunos dirían que es sospechoso, pero es de lo más normal. Concretamente, el RpYN06, es en estos momentos el virus más parecido en parte de su genoma. Pero solo en parte, porque sobre todo en esa parte que nos preocupa, en lo de la espina, sigue ganando el RaTG13. Y ojo, que estamos hablando de que si no se incluye la espina, el RpYN06 es en el 97% idéntico al SARS-CoV-2. En la espina, es solo un 76%, un número nada despreciable.

La espina… ¿qué pasa con la espina?

A estas alturas ya tenemos muchos estudios que van poco a poco desvelando la parte de la espina que tantas dudas ha generado. En sí, en estos momentos lo que nos vendría faltando son solo las dos argininas de las que ahora habla todo el mundo, del sitio de corte de la furina. Porque cruzando el RaTG13 y el RmYN02 (descrito hace cosa de un año por el mismo grupo), ya tenemos casi toda la secuencia.

Uno de los puntos que se está destacando estos días es que la secuencia del RmYN02 es P-AAR (la del SARS-CoV-2 original es PRRAR). Sí, sobra una alanina y faltan las dos argininas. Pero curiosamente está esa prolina… que no es tan eficiente como sería tener otra arginina, como la que hace un par de meses se identificó en la variante Delta. Las otras dos argininas pudieron surgir por mutación de la alanina y duplicación o por recombinación con otro virus todavía por descubrir, de murciélagos o no. Pero eso no era el tema ahora.

Dibujo de murciélagos
Los murciélagos no tienen culpa de tener virus

En la diversidad en murciélagos está la clave

Algo que sí deja muy claro este artículo, aunque no haya encontrado «el virus» intermedio, es que la diversidad de coronavirus en murciélagos es enorme. Sin saber cuál pudo ser el hospedador intermedio, si es que lo hubo, estamos buscando una aguja en un pajar. Y es que comparando con otros coronavirus, en este caso no tenemos identificados a los primeros humanos contagiados, por lo que no podemos trazar con qué animales pudieron estar en contacto. Aunque tampoco es que en los casos que tuvimos más localizados la cosa se descubriese de un día para otro.

Que haya muchos coronavirus y muy diversos en murciélagos no es algo que deba sorprendernos. Al fin y al cabo, hay casi 1500 especies de murciélagos diferentes, que son algo más del 20% de especies de mamíferos conocidas. Nosotros somos una especie. Una. Una frente a 1500. Si tenemos en cuenta cuantos virus nos pueden infectar a los humanos… ¿No es esperable más variedad en murciélagos?

Cómo identificar el origen del coronavirus

Con teorías conspiranoicas o sin ellas, la única forma que tenemos de identificar de dónde ha salido esto es secuenciar, secuenciar, secuenciar… hasta que se encuentre la secuencia que coincida. O al menos, la secuencia que resuelva las dudas que nos quedan, y podamos explicar esas adquisiciones que todavía no sabemos de dónde salen.

No sé si encontraremos en algún momento el origen de este coronavirus o no, pero estoy segura de que en el proceso identificaremos muchos más virus que son potenciales amenazas y quizá, esa secuenciación que se está haciendo ahora, sea vital para evitar la próxima pandemia. Claro que en ese caso, nadie le dará importancia, porque se habrá parado y habrán sido solo unos cuantos científicos asustando. ¿Os habéis planteado alguna vez cuantos conatos de pandemia hemos tenido en los últimos años que se han evitado?

Para ver la diversidad que hay en coronavirus, podéis leer el artículo aquí: Identification of novel bat coronaviruses sheds light on the evolutionary origins of SARS-CoV-2 and related viruses

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