El virus de la lengua azul

El virus de la lengua azul es poco conocido, pero es un problema que afecta a los ganaderos en todo Europa, y eso incluye a España. Pese a ello, se suele hablar poco de él. Hoy os traigo un artículo que habla de la distribución del virus y que ayuda a poder predecir cuándo y cómo se producen los brotes. El artículo fue publicado en la revista Viruses y tiene como título: Identifying Spanish Areas at More Risk of Monthly BTV Transmission with a Basic Reproduction Number Approach.

¿Qué es el virus de la lengua azul?

El virus de la lengua azul (BTV, Blue Tongue Virus) es un Orbivirus. Es un virus muy resistente que se esconde en algunos rumiantes. Su reservorio son animales que no muestran síntomas, o que casi nunca los muestran. Así pasan desapercibidos hasta que un vector los mueve a otros animales.

Los vectores son una especie de mosquitos, las beatillas, concretamente del género Culicoides. También algunas garrapatas, aunque en menor medida. Las beatillas crecen normalmente en las pilas de estiércol, por lo que generan problemas en las granjas masificadas. Aunque el virus se encuentra por todo Europa, la incidencia parece ser mayor en la zona mediterránea. En el resto del mundo podemos encontrarlo por casi toda América, en Japón, China y en el Sudeste Asiático.

El problema aparece cuando el virus se transmite al ganado que sí muestra síntomas. Las ovejas son las más afectadas, pero también en algunas ocasiones vacas y cabras. Cuando aparecen síntomas, suelen empezar con fiebre, y pasado un tiempo los animales tienen dificultades para alimentarse por las úlceras en la boca. También se produce rinitis, inflamación en las extremidades, edemas y caída del vellón (osease la capa de lana…). Además, también puede afectar a los ciervos, que aunque no sean el objetivo de las ganaderías a mi me parece un problema igual. ¡Pobres ciervos!

En España se sabe que hubo brotes de al menos cinco variantes del virus. Los brotes han sido siempre bastante localizados y algunas variantes se han erradicado exitosamente tras el brote, gracias a la colaboración de los ganaderos.

Los mosquitos, el problema

Los Culicoides son el problema, porque son los vectores. En sí, ni siquiera cualquiera. En España uno de los principales vectores es el Culicoides imicola, que es muy común en la parte mediterránea. Pero no nos quedamos ahí, porque otros tres, que tradicionalmente de han juntado en un grupo llamado complejo Obsoletus, son comunes en el resto de la península y también el resto de Europa. Esto ya nos hace pensar que la distribución del vector puede afectar a la distribución del virus. Y eso es lo que pensaron los autores del artículo.

Además, ahora que todos sabemos mucho de virus, el número reproductivo básico (el famoso R0) va a determinar la evolución de la enfermedad. Si es mayor que uno, el número de casos va a crecer, ya que es el número de casos nuevos que van a aparecer por cada caso previamente identificado. Pero esto a estas alturas de 2020 lo sabe hasta el apuntador, ¿verdad?

De la misma forma que con el coronavirus, si sabemos el R0 para el virus de la lengua azul, podemos predecir la evolución de los contagios a corto plazo. Por eso los autores de este trabajo consideraron fundamental hacer mapas de incidencia basándose en la población de mosquitos con el virus. Eso permitiría tomar medidas en las granjas antes de que el virus llegase allí.

Estos son los bichos en cuestión

Distribución temporal dependiendo del tipo de vector

Tras una serie de toma de muestras y unos cálculos que podéis ver en el artículo, los investigadores concluyeron que cada especie tiene un pico de abundancia en un momento diferente del año. El C. imicola aparecía principalmente en septiembre (recordemos que era el de la zona mediterránea). En cambio, los Obsoletus aparecían más hacia principios de verano (julio y junio). Lo malo: que los Obsoletus realmente aparecían por todo el territorio peninsular y no sólo en las zonas no mediterráneas, lo que nos hace ver que en esas zonas hay dos picos de bichos peligrosos sueltos.

Tomado en conjunto, podemos suponer que los meses de verano van a ser los más peligrosos, ya que se van a acumular las colas de bajada de un tipo con la de subida de los otros. Esto hará que el R0 sea mayor en esa época y que sea cuando más atención hay que prestar a la transmisión en los animales, tanto reservorios como los afectados.

Distribución espacial

Aunque no es demasiado inesperado, los investigadores observaron una zona de exclusión en la península, que separa dos zonas de alto riesgo. Resumiendo mucho, la zona norte es de riesgo y el sur y la costa también, pero lo que venimos llamando «la meseta» tiene un riesgo menor. Eso se debe a que existen muchos menos vectores. Y esto puede sonar bastante evidente, ya que todos los que hemos vivido alguna vez en España sabemos que en esa zona hay menos mosquitos, sean del tipo que sean. Pero en este caso no es ninguna tontería, porque casi todos los brotes se dan fuera de esa zona.

Por ello, cabría esperar que en las zonas costeras será necesario un mayor control de la población de dípteros así como una mayor limpieza en las granjas para evitar su proliferación, especialmente en los meses entre junio y septiembre.

¿Conclusiones?

Menos de las que me gustaría, la verdad. Me parece muy interesante la idea de hacer un seguimiento de la enfermedad usando para ello la población de vectores, pero por otra parte considero que los resultados del estudio son lo que cualquiera esperaría. Aunque a un experto los números concretos le pueden aportar algo, desde fuera las conclusiones son evidentes: hay más dípteros en la costa y en verano. Espero que los expertos sí se fijen en valores concretos y los usen para controlar la enfermedad.

En cualquier caso, el artículo me ha servido para hablar de algo interesante y desconocido, el virus de la lengua azul. Y de paso, aprovecho para recordar que hay muchos virus por ahí que afectan a animales y que podrían ser algún día un peligro para los humanos. En este caso lo fundamental es una vez más la higiene, la higiene en las granjas. Si el vector crece en las pilas de estiércol, ya sabemos cómo minimizar su población. Y sobretodo en verano, ya que no es el único patógeno que puede aparecer por situaciones poco salubres. ¡Cuidemos a nuestros animales como nos cuidaríamos a nosotros mismos!

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PCR en pool optimizada… ¿la solución?

Uno de los problemas que tenemos a la hora de hacer PCR es la incapacidad de procesar tantísimas muestras simultáneamente. Aunque desde marzo todos los laboratorios han aumentado su capacidad, ningún país está en condiciones de poder hacer realmente tests masivos.

Mientras que el cribado masivo con test rápidos no está recomendado por los resultados inexactos, en el caso de las PCR puede ser útil, sobretodo cuando se centra en poblaciones concretas, como puede ser un colegio, una facultad o una empresa. En ese caso la toma de muestras está muy localizada y el problema se centra en el procesado.

Por supuesto, parte del problema de la toma de muestras es lo incómodo del proceso, pero muchos grupos están trabajando en optimizar esa parte para utilizar muestras de saliva en lugar de las muestras nasofaríngeas. Hoy me voy a centrar en un artículo publicado recientemente que desarrolla un método para calcular de forma efectiva el número de PCR que se pueden hacer en pool. El artículo se publicó en Nature: A pooled testing strategy for identifying SARS-CoV-2 at low prevalence

El planteamiento del problema: hacer muchas PCR es complejo

Hacer pruebas individuales es muy complejo y muy caro. Incluso aunque se puedan tomar las muestras y haya reactivos suficientes, existe una limitación temporal en el número de muestras que una máquina (termociclador) puede analizar. En el mejor de los casos, hablamos de hora y media sólo de PCR (previa extracción). Pero en una situación en la que la prevalencia es baja, podemos asumir que la mayor parte de las PCR serían negativas. Si se juntan muestras, sólo sería necesario repetir PCR en aquellos grupos en los que hubiese algún positivo. Además, esto permitiría hacer PCR de grupo para descartar y poder decir «en esta clase no hay ningún positivo».

¿Imagináis poder hacer un testeo masivo en todos los coles? Con estrategias así se podría repetir cada semana, porque con incidencias bajas el coste de la PCR bajaría hasta 100 veces, porque se pueden juntar hasta 100 PCR. Y sí, habría que optimizar la toma de muestra, pero a la larga es una idea en el aire.

De todas formas hay que tener en cuenta un punto fundamental: esto no es posible en caso de sospechosos. El sistema de pool está diseñado para cribado masivo, no para poblaciones sospechosas o con síntomas.

termociclador
Esos termocicladores que no paren…

El cálculo y la demostración

La idea que plantea el artículo se diferencia de otras previas en la estrategia de cálculo. Por una parte, se optimiza el número de muestras a juntar en base a la prevalencia estimada. Por otra parte, en lugar de hacer PCR individuales en aquellos pools en los que hay un positivo o más, se desarrolla una matriz multidimensional que permite optimizar el número de PCR a repetir. Los cálculos y las fórmulas están en el texto del artículo enlazado arriba, que os animo a leer si tenéis curiosidad por saber cómo se hace.

Para poder comprobar la eficacia del planteamiento se basaron en muestras reales, ya que al mezclar las muestras, se están diluyendo. Pese a ello, en la mayor parte de los casos se podía seguir detectando el positivo, ya que una PCR se da por positiva cuando se detecta señal fluorescente tras menos de 40 ciclos, y la mayor parte de las muestras alcanzan ese punto mucho antes. Teniendo en cuenta que cada ciclo multiplica exponencialmente las copias, si se tiene en cuenta la dilución se puede reajustar el protocolo. La diferencia real sería añadir un ciclo más, pero en la práctica se podría ajustar a 45 ciclos para detectar más casos con carga viral baja. También se podría aumentar el volumen de la muestra o concentrarla para deshacer el proceso de dilución.

¿Nos serviría algo así?

Personalmente yo creo que vamos encaminados hacia un futuro en el que este tipo de cribados sean comunes. Quizá sean voluntarios en el barrio, quizá sean solo cada X meses, pero dada la evolución de la pandemia, lo extraño es que no estemos haciendo ya algo de este estilo.

Es cierto que los resultados no son tan exactos, pero la realidad es que la carga viral en una persona que necesite esos 40 ciclos (lo que llamamos Ct 40), es muy baja. Una carga viral baja implica a su vez una baja probabilidad de contagio. Lo que es imprescindible es detectar a aquellos que tengan cargas virales mayores, y aislarlos y seguir sus contactos. En un cribado puntual se pueden detectar algunos casos, y si el cribado se repite cada cierto tiempo, es posible que poco a poco vayamos eliminando focos de contagio. Por supuesto que querríamos detectar también a aquellos que tienen menos virus pero pueden estar todavía en fase creciente, pero en situaciones como la actual, la rapidez es mucho más importante que la perfección.

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Los fagos tramposos que se aprovechaban de las bacterias vecinas

Que los fagos puedan ser un poco tramposos no es algo nuevo. Hace ya tiempo que conocemos algunos mecanismos mediante los cuales alteran el comportamiento de sus bacterias hospedadoras. Hoy os traigo un artículo reciente publicado en por Bernard et al. en The ISME Journal titulado Beyond arbitrium: identification of a second communication system in Bacillus phage phi3T that may regulate host defense mechanisms. Pero antes de resumir el contenido del artículo, voy a hablar de algunas características de los bacteriófagos (o fagos) que quizá os resulten desconocidas.

Lisar o no lisar, esa es la cuestión

Cuando estudiamos el ciclo de «vida» de un fago, lo primero que aprendemos es que un fago infecta una bacteria y se aprovecha de ella para generar muchas copias de si mismo. El sistema más habitual para la liberación de nuevos fagos es la lisis, romper la bacteria y soltar al medio cientos de copias del fago. En algunos casos no ocurre así. Existen fagos que pueden ir liberándose de la bacteria sin llegar a matarla.

Si hacemos memoria, recordaremos que también hay una segunda vía. Los fagos se pueden insertar en el genoma de la bacteria y esperar a las condiciones favorables para esa lisis. Esa es la fase lisogénica, y el fago insertado se llama profago. Mientras, aseguran su supervivencia ayudando a la bacteria a vivir mejor. Eso lo llamamos mejora de la fitness, la capacidad para sobrevivir mejor. Uno de los ejemplos más típicos es la generación de toxinas por parte del fago, que permiten a la bacteria infectar de una forma más exitosa.

Para poder detectar si las condiciones son favorables o no, existen numerosos mecanismos que miden la presencia de nutrientes y lo «en forma» que está la bacteria. La bacteria no va de independiente por la vida, así que si esa está bien, existe una probabilidad alta de que al romperla haya otras bacterias en el entorno a las que infectar, porque recordemos que los fagos necesitan siempre otras bacterias para poder seguir reproduciéndose. Pero… ¿cómo estar seguro del entorno? Para eso existen mecanismos como el arbitrium, en el que se liberan pequeños péptidos (miniproteínas) que permiten que las bacterias infectadas se comuniquen: básicamente mandan un mensaje a las vecinas diciendo «estamos preparados» o «abortar lisis, no hay comida suficiente». Es un mecanismo de quorum sensing, uno de los mecanismos que permiten saber qué pasa fuera a base de liberar esos péptidos que llevan mensajes.

Cuando los fagos son unos tramposos

El artículo recién publicado va un poco más allá. En él los investigadores describen un nuevo sistema llamado Rapφ-Phrφ, por el nombre de las proteínas implicadas. En este caso ya no nos quedamos en detectar qué pasa… lo que se hace es hacer trampas. Se favorece que las bacterias con fagos vivan mejor y por lo tanto, que los fagos se puedan multiplicar mejor. Un win-win… hasta que la bacteria se muere, claro.

El sistema ha sido descrito en el fago phi3T, que infecta a Bacillus. Bacillus es uno de los organismos modelo para estos estudios ya que en él se describió también arbitrium por primera vez, pero es además el infectado por el fago phi29, uno de los más estudiados y que tantas alegrías dio a la ciencia española de la mano de Margarita Salas.

¿Cómo funciona el mecanismo? Con la sinergia de las dos proteínas. Rapφ es un receptor dentro de las bacterias, una proteína de tamaño mediano que detecta pequeños péptidos. Phrφ es una proteína mucho más pequeña, que además se puede cortar en trozos de cinco aminoácidos. Esos fragmentos son los que detecta Rapφ… en otra bacteria. Los fragmentos se liberan al medio, y se detectan con quorum sensing. Las dos proteínas se expresan juntas, y se trasladan de una bacteria a otra en el genoma de los fagos que las infectan.

Imagen de microscopía de bacterias Bacillus
Bacillus

¿Pero cómo que hacer trampas?

Esta es la parte más interesante. La proteína Rap tiene la capacidad de inhibir algunos mecanismos en la célula, como la generación de biofilms o la producción de agentes antimicrobianos. Son dos mecanismos que la ayudan a protegerse y son indispensables… a no ser que estén rodeadas de muchas bacterias que los tienen. Así, si el entorno ya la protege, puede hacer «trampas» utilizando sus recursos para otras funciones y aprovechándose de la protección del resto. Como no se usan para eso, las bacterias se pueden multiplicar más rápido y aumentar su densidad, que es lo que el fago necesita para poder infectar otras bacterias.

Así, si juntamos este nuevo mecanismo con arbitrium, tenemos varios posibles escenarios:

  • Si la densidad de bacterias es muy baja, los fagos se insertan en el genoma por acción de arbitrium, para esperar a que haya más bacterias disponibles. Se quedan en estado lisogénico.
  • Mientras la densidad es baja, las bacterias con fagos lisogénicos hacen trampas. Sus fagos generan el sistema Rapφ-Phrφ ayudando a que las bacterias que los tienen se reproduzcan más rápido mientras se aprovechan de las que no lo tienen, que también se multiplican.
  • Cuando la densidad es suficientemente alta y hay bacterias a las que infectar, se empiezan a liberar profagos para que entren en un ciclo lítico y puedan multiplicarse infectando otras bacterias.

¿Por qué son los fagos unos tramposos?

No podemos en ningún caso valorar un único elemento en un ecosistema. Aquí vemos un ejemplo más de la necesidad de un equilibrio para poder mantener la población. Si un fago es muy exitoso, muere de éxito, porque se queda sin bacterias a las que infectar. Por eso es necesario siempre un equilibrio, y los propios fagos han desarrollado mecanismos para asegurar la supervivencia de las bacterias. Los fagos y sus bacterias hospedadoras se encuentran en una lucha continua, una carrera a ver cual tiene mecanismos más potentes (la bacteria para defenderse y el fago para infectarla). Pero hasta cierto punto, colaboran.

Consideramos los fagos como las entidades biológicas más sencilllas, quizá superadas solo por los priones. Pese a ello, todavía nos esconden mecanismos como éste. Son mecanismos muy elegantes por su sencillez y su efectividad. Deberíamos plantearnos más a menudo que si todavía no hemos descifrado todo lo que los fagos tramposos nos esconden, todavía nos queda muchísimo camino para entender cómo funcionamos nosotros. Si un genoma tan pequeño esconde algo tan optimizado… ¿qué esconderá todavía nuestro genoma?

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Intersexualidad en topos

La intersexualidad no es algo que sólo pueda ocurrir en humanos. En algunos animales es común, como por ejemplo en el topo ibérico. Un topo de toda la vida para los que crecimos en España, que es un poco más pequeño que los que hay en el resto de Europa.

Recientemente, un grupo de españoles y alemanes intentaron explicar por qué ocurre la intersexualidad en los topos. Sus resultados se han publicado en un artículo en la revista Science.

El genoma nos revela los secretos de la intersexualidad de los topos

La intersexualidad se considera desde hace tiempo una característica adaptativa en los topos. Es un rasgo que les permite adaptarse mejor a su entorno y por lo tanto tener más posibilidades de sobrevivir. Concretamente, aparece en las hembras.

El estudio de los genes no aporta información sobre esta característica, y hay que profundizar más. No sólo se trata de los genes, también de su regulación y su posición. Un gen normalmente se regula por otras secuencias que no codifican genes, secuencias potenciadoras o represoras.

En el caso de los topos, o mejor dicho de las topas, en algunos casos aunque sean XX el fenotipo es intersexual. Es decir, lo que se observa externamente está a medio camino. Esas «hembras» no tienen ovarios, tienen ovotestículos. Los ovotestículos son gónadas con dos partes: una parte ovárica que les permite reproducirse (como hembras) y una parte testicular que no es fértil pero permite producir hormonas. Esos topos intersexuales son hembras desde el punto de vista reproductivo, pero sus genitales externos son más masculinos. Además, presentan más masa muscular y son más agresivas, por la acción de las hormonas masculinizantes.

Los secretos en el genoma del topo ibérico

En el análisis realizado, los investigadores encontraron diferencias en el genoma del topo al compararlo con otros animales similares. Como todos sabemos, los topos se parecen mucho a las musarañas, y su genoma también. Pero el siguiente animal más cercano no son los ratones como muchos podrían pensar, son los erizos, que se parecen más o menos como las musarañas a los topos. Lo que vemos por fuera, desde luego, no siempre se corresponde con lo que dice el genoma.

En la búsqueda de elementos que pudiesen determinar esa intersexualidad existían varias opciones. Una de ellas era la presencia de genes específicos, pero los que podían ser candidatos se descartaron rápidamente. De la misma forma, se pudo descartar la presencia de algunos elementos reguladores. Tras descartar varias opciones, algo llamó su atención.

Las repeticiones en tándem de la intersexualidad

Analizando la organización espacial de las secuencias se detectó que aparecían algunas interacciones nuevas. Cruzando los datos con los genes cuya función se relaciona con la sexualidad, aparecieron dos sospechosos: CYP17A1 y FGF9.

En el primer caso, CYP17A1, se trata de un gen que regula la síntesis de andrógenos. En la secuencia se localizaron tres repeticiones en tándem, con algunas diferencias entre ellas. Entonces, ¿al haber más copias hay más expresión? Aunque era el razonamiento lógico, era erróneo. Una de las copias era la que contribuía principalmente. ¿Entonces? Pues al aparecer las copias, no sólo se había triplicado el gen. El cambio producía la duplicación y fusión de dos secuencias potenciadoras, que sí regulaban la actividad de la única copia que contribuía a la síntesis de andrógenos significativamente. Para demostrarlo, insertaron la secuencia potenciadora en ratones, lo que generó un aumento de testosterona y de masa muscular.

La otra secuencia identificada se asociaba al gen Fgf9, que determina la formación de testículos. Su falta genera el efecto contrario al estudiado: el paso de macho a hembra. En las secuencias analizadas observaron una inversión, y según su teoría basada en cómo se desarrollan los topos, si este gen está expresándose más tiempo del que se esperaría, entonces los testículos se podrían desarrollar «en paralelo» al desarrollo ovárico. En su intento de llevar el cambio a ratones tuvieron que quedarse con una fase intermedia para asegurarse de que esos ratones sobrevivían, pero los resultados eran clarificadores: los ratones XX mostraban un fenotipo de macho (que tenían testículos, siendo claros) y expresaban factores típicos de regulación «masculina».

Masculinizadas… pero hembras

El análisis de las secuencias de los genomas en su conjunto, y no sólo de genes aislados, nos permite poder entender mejor procesos que provocan cambios externos o que ocurren durante el tiempo para favorecer una mejor adaptación. Las nuevas técnicas de análisis nos permitirán en los próximos años profundizar mucho más y quizá determinar que sí, muchas cosas, aunque de una forma peculiar, están en nuestros genes.

Este estudio ha profundizado en un proceso adaptativo común en la naturaleza: adaptarse para sobrevivir. Y es que vivir bajo tierra tiene que ser muy complicado. En este caso, aunque externamente estas topas parezcan topos, mantienen totalmente su capacidad reproductiva como hembras. Nadie les ha podido preguntar cómo se sentían, pero espero que se sientan como mejor les venga para tener una vida feliz.

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¿Nos salvará la vitamina D del coronavirus?

En un reciente trabajo que se acaba de publicar en  Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, un grupo de investigadores ha analizado la correlación entre los niveles de vitamina D y la infección con SARS-CoV-2. Rápidamente se han hecho interpretaciones del artículo, así que vamos a ver qué es lo que realmente dice. El artículo, por cierto, podéis encontrarlo aquí: Vitamin D status in hospitalized patients with SARS-CoV-2 infection.

El papel de la vitamina D

Primero vamos a ver cómo hemos llegado a este punto. Muchos estudios previos han encontrado una correlación entre los niveles de vitamina D y una serie de enfermedades crónicas como la hipertensión. Muchas de esas enfermedades se encuentran además en la lista de factores de riesgo para la Covid-19. Además, en general, la población de mayor edad tiende a tener niveles más bajos de vitamina D. Normalmente, en suero se suele medir el nivel de 25-hidroxivitamina D. Este grupo de investigadores lo ha analizado en pacientes ingresados en el hospital Marqués de Valdecilla en marzo, comparando los valores con un grupo control. Hay que tener en cuenta que no es ni mucho menos el primer grupo que se fija en este parámetro. En sí, hace varios meses yo ya comenté un artículo aquí.

¿Existe correlación entre la vitamina D y el coronavirus?

Tras comparar los datos, los investigadores encontraron que los pacientes ingresados con coronavirus tenían unos niveles más bajos de vitamina D que la población control. Pero no podemos quedarnos en esa frase.

Como era esperable, teniendo en cuenta el papel que tiene la vitamina D en nuestro cuerpo, los pacientes con Covid-19 que tenían niveles más bajos de vitamina D, también tendrían a tener otras enfermedades. Principalmente tenían hipertensión o enfermedades cardiovasculares, que sabemos que son factores de riesgo. Además, observaron que los pacientes que tenían Covid-19 pero tomaban suplementos de vitamina D, parecían una progresión de la enfermedad más leve. Los que tienen niveles más altos (sin suplementar) también parece que se recuperan mejor ¿Casualidad?

Imagen de un pie al sol
Es bueno tomar (un poco) el sol

Y es que la diferencia de la que hablamos es más que notable. La media en pacientes es de 14 frente a 21 en la población sana. Es una diferencia significativa. Curiosamente, era más baja en hombres, y sabemos que a los hombres les afecta más. ¿Más casualidades? En cualquier caso eso es dar números al aire, vamos a hablar de tener deficiencia. Un 82% de los pacientes con Covid-19 tenían deficiencia de vitamina D, frente a un 47% en la población control.

Podríamos pensar que aunque el nivel bajo de vitamina D correlaciona, hay más factores. Una vez ajustados a ser hipertensos, diabéticos, fumadores, etc etc, la media en los pacientes Covid-19 sigue siendo más baja. Es decir, miremos como lo miremos, parece que los pacientes con el virus tienen sí o sí menos vitamina D en su suero.

En cambio, al analizar la progresión de la enfermedad, no hay correlación entre los niveles y la severidad de la enfermedad. ¿Curioso?

¿Qué sabemos ahora?

Sabemos, claramente, que los pacientes tienen niveles más bajos de vitamina D, al menos en ese hospital en ese momento. Aunque nos suene muy extraño cuando pensamos en el sol de España, la verdad es que en Europa un 40% de la población tiene deficiencia de vitamina D, incluso en España. Pero eso se debe a otras causas que no vamos a discutir ahora.

También sabemos, y ya sabíamos de antes, que la vitamina D tiene un papel fundamental en muchos procesos en nuestro cuerpo, incluyendo eso que comunmente se llaman «las defensas». Eso sí, no tenemos muy claro cómo genera exactamente un efecto anti-inflamatorio, aunque muchos estudios apuntan a que existe.

Este estudio no es el primero en hacer este tipo de comparaciones, y los resultados no siempre coinciden. Previamente otro grupo comparó datos de positivos y negativos y no encontró diferencias, pero claro, ahora estamos comparando hospitalizados y sanos. Un estudio que hizo algo similar, sí encontró esa correlación. Pero para rizar un poco más el rizo, en el artículo recuerdan que hay que tener en cuenta que el propio avance de la enfermedad produce una bajada en los niveles de vitamina D, y no sabemos cuales eran antes del contagio. Pese a ello, el simple hecho de que aquellos que tomaban suplementos tuviesen una progresión ligeramente mejor, es esperanzador.

En conclusión, aunque no podemos determinar su implicación directa, cada vez es más evidente que los niveles de vitamina D son un factor más a tener en cuenta. Por una parte es imprescindible que la población mantenga unos niveles correctos para poder enfrentarse mejor a cualquier patógeno, sea el coronavirus u otro. En paralelo, también es importante valorar la posible utilidad de los suplementos de vitamina D durante el tiempo de hospitalización, ya que puede ayudar a una curación más rápida. Recordemos que una pequeña parte de la vitamina D la obtenemos de los alimentos y la mayor parte del sol. Con una exposición corta es suficiente, pero debe ser constante. Así que ya sabéis, ese rato en una ventana o ese paseo no es perder el tiempo, es por vuestra salud.

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