Pesadillas de 25 nucleótidos: reactivación del herpes

Hace unos días se publicó un trabajo que me parece interesante compartir. En otras ocasiones, e incluso en algún capítulo de Bacteriófagos, he contado que hay bastantes tipos de herpes que provocan diferentes enfermedades, pero una de las cosas comunes que nos generan pesadillas es la capacidad de reactivación que tienen los herpes.

Hace ya mucho tiempo que se investiga cómo se reactivan los herpes, y el trabajo que os comento hoy es uno más, pero uno que ha aclarado unos puntos que no estaban nada claros. Es un paso grande, y aunque los investigadores se centraron en un herpesvirus particular, es posible que estos resultados se puedan extrapolar a otros familiares.

¿Cómo funciona la reactivación del herpes?

En este caso, los autores del trabajo han podido establecer una conexión entre miR-aU14 y la reactivación. El miR-aU14 es un microARN que, como digo en el título, ni tan siquiera alcanza los 25 nucleótidos. Este microARN es sintetizado por el propio virus, y es el que desencadena la activación. ¿Cómo? En una cascada muy interesante. Su función es unirse a otros ARN de la célula, precursores de miR-30 (otro ARN pequeño). Al alterar su producción, se activa una ruta metabólica de esas de «pánico, pánico, nos pasa algo» que entre otras cosas altera el funcionamiento de las mitocondrias. Esto, a su vez, provoca que se deje de liberar interferón. Y sin interferón, el virus puede reactivarse tranquilamente porque nadie le va a parar los pies.

Si queremos verlo de una forma más casera, podríamos decir que el virus manda un señuelo que entra por la puerta de atrás muy discretamente para después abrir de par en par la puerta principal. Para que luego digan que los virus son entidades sencillas… Lo que realmente pasa es que no tenemos ni idea.

El herpes labial es común, pero no es nada problemático si lo comparamos con otros

¿Y esto para qué sirve?

Aunque a mi me parezca un descubrimiento apasionante, asumo que no todo el mundo lo ve igual. Pero sí tenemos que ver todos igual el potencial, porque si esta ruta es extrapolable a otros herpes, entonces habremos encontrado una nueva forma de control de la reactivación de cualquier herpes. Aunque no tenemos claro qué desencadena en el virus la generación de este pequeño ARN, sabemos cómo es. Sabemos que se reactivan cuando estamos en situaciones tensas, pero eso no siempre es evitable. En cambio, sabiendo cómo es ese ARN, podemos crear otro ARN que lo bloquee. Así tendríamos un bloqueador del bloqueador del bloqueador… bueno, ya me entendéis, que el caso es atraparlo para que no vaya haciendo cosas por ahí.

En estos momentos sabemos cómo hacer esas cosas en un tubo de ensayo, pero no tenemos tan claro cómo llevarlo a una terapia, aunque ideas tenemos. Si se confirma que el sistema es similar en otros herpes, será el momento de que esas grandes empresas que tanto queremos y tanto odiamos se pongan manos a la obra.

El artículo se ha publicado en Nature: Selective inhibition of miRNA processing by a herpesvirus-encoded miRNA

Como el artículo es de pago, quizá queráis echarle un ojo a un preprint que se publicó hace unos meses: Selective inhibition of microRNA processing by a herpesvirus-encoded microRNA triggers virus reactivation from latency

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