Hace tres meses, casi de la noche a la mañana, el mundo entero descubría que el SARS-CoV-2 resulta que podía mutar. Realmente ya lo habíamos descubierto durante en verano, pero se nos había olvidado. En diciembre saltaba a las noticias la variante identificada en el Reino Unido, esa que ahora todo el universo llama “cepa británica”. Y cerrábamos fronteras, y poníamos el grito en el cielo… pero la situación era la de siempre: ya era tarde para actuar.
Durante estos tres meses se han afirmado demasiadas cosas sobre las variantes. De aquella y de las que vinieron después, aunque sigamos cometiendo el error de no prestar atención a aquellas que todavía son, realmente, un par de casos aislados. Se ha dicho que si las vacunas funcionan o no funcionan. Se ha dicho que te puedes reinfectar o no. Y también, se ha dicho que la culpa de la ola navideña era de las variantes y no de un comportamiento totalmente inadecuado por parte de la población. Pero más allá de unas ideas al aire de algún primer ministro, hasta hace poco no había artículos con datos que enseñasen las diferencias reales, más allá de la lista de mutaciones.
En las últimas semanas los artículos analizando las nuevas variantes están apareciendo como setas. A mi me ha llamado especialmente la atención uno publicado la semana pasada en Cell, en el que analizan varios factores de las tres variantes más famosas: B.1.1.7 (aka británica), B.1.351 (aka sudafricana) y P.1 (aka brasileña).
Lo de mutar no es nuevo
Aunque en este blog yo ya haya repetido cientos de veces que los virus mutan y punto, es bueno recordarlo. Desde el inicio de su carrera como virus pandémico, el SARS-CoV-2 no ha dejado de cambiar. Hay miles de mutaciones registradas. Lo que no había hecho hasta el momento era cambiar su foto de perfil, por decirlo de alguna manera, o no demasiado.
Hace ya muchos meses que la variante principal en circulación no es la de Wuhan. Dejó de serlo cuando saltó a la fama la D614G, aquella mutación con aires españoles que de decía que se transmitía mejor Durante el pasado verano ya era la mayoritaria en Europa.
Mientras, otras mutaciones aparecían, generaban un pequeño cluster y ahí se quedaban, o desaparecían. Pero llegó el otoño y poco a poco algunas se fueron abriendo camino, y ya no eran cuatro casos aislados. Para que se abran camino tienen que darse una serie de circunstancias que se resumen en dos bloques: las que le permiten “vivir mejor” como por ejemplo cuando se transmiten mejor, y las que le permiten “sobrevivir en tiempos difíciles” cuando hay demasiada presión.
Tres variantes: ¿cómo se abren camino?
A estas alturas todos sabemos eso de que la británica se transmite mejor. Todavía no tenemos muy claro si es que va más rápido, si es que dura más en el cuerpo o que, porque los artículos siguen sin aclarar completamente cómo se las apaña… pero el caso es que consigue quitarle terreno a aquella D614G que dominaba previamente.
En cambio, para las otras dos, no tenemos una idea tan clara. En ambos casos hay muchos rumores sobre su supuesta resistencia a las vacunas, pero las empresas que las fabrican han hecho sus ensayos y las vacunas parecen seguir funcionando. Eso sí, aquellas que todavía estaban comprobando la eficacia en un ensayo clínico, si han observado que funcionar funcionan… pero peor.
Así que ahora lo que tenemos son tres variantes, de las cuales al menos dos parecen tener algún problemilla con el tema de las vacunas, quizá con reinfecciones.
La capacidad para unirse de las variantes
En el trabajo recién publicado en Cell han analizado cómo se comportan las variantes. Para ello han usado pseudovirus, porque ya sabemos que usar el virus de verdad es muy peligroso. Lo que han hecho es poner la proteína S con las mutaciones de cada variante en un virus que es inofensivo, y ver cómo se unían.
Según sus resultados, las tres variantes se unen sin problema a las células, y las tres se unen con el mismo mecanismo que la WT (aka original). Esto es esperable, porque tampoco ha cambiado tanto… eso sí, aunque la británica se une más o menos igual, tanto en la brasileña como en la sudafricana se observa que la unión es un poco peor. Entonces… ¿por qué no se han ido al cielo de las variantes perdidas? Por lo que han visto, son igual de estables, no parece que la cosa vaya por ahí y que vayan a resistir muchísimo más, por lo que alguna otra ventaja deben tener.
Los inhibidores de la entrada
Aunque en España no se le haya dado demasiado bombo al tema, una de las opciones que se está estudiando en ensayos clínicos para tratar la enfermedad es el bloqueo de la entrada. En lugar de evitar que el virus se multiplique dentro de las células, que es la diana de gran parte de los tratamientos, en este caso se evita que llegue a las células. Hay dos formas principales de lograrlo: añadiendo receptor suelto (que se une al virus y por lo tanto ya no va a poder unirse al que hay en las células) o añadiendo inhibidores para la proteína de la superficie que ayuda a la entrada del virus.
Con los ensayos que realizaron, en estos momentos todo apunta a que esas terapias, si se demuestran efectivas y seguras, podrán utilizarse sin problema contra las variantes, al menos para las tres que conocemos. Para los tres casos obtuvieron un buen resultado, en algunos casos incluso mejor que para el WT. Pero claro, nos gustaría estar preparados antes, y no tener que esperar a tener el bicho en el cuerpo para actuar.
Los anticuerpos… de bote
Hablamos mucho de los anticuerpos que generamos con las vacunas, pero también existe la opción de administrar anticuerpos monoclonales como terapia, sin esperar a que un infectado o vacunado los genere. Y como versión intermedia, podemos administrar suero de una persona que se infectase previamente y los generase.
Aquí la cosa se nos complica, porque aunque la variante británica sí se puede bloquear con los anticuerpos que tenemos identificados y que se han aprobado (en algunos sitios), las otras dos son mucho más resistentes. Dependiendo del anticuerpo, puede ser menos efectivo o directamente no hacerle ni cosquillas, así que lo de usar sólo uno no va a ser una opción, más nos vale preparar una mezcla potente.
Si miramos los de otros pacientes, los del suero de infectados previamente, la cosa no mejora mucho. Es un poco menos efectivo para la variante británica, aunque no hay una diferencia muy grande. Esa diferencia sí es muy destacable para las otras dos variantes. Esto es lo que indica que aquellos que ya lo pasaron pueden estar menos protegidos frente a las nuevas variantes. Que los anticuerpos no lo son todo, pero es posible que cueste un poco más resistir a una reinfección.
¿Y la vacuna?
Pues ellos miraron la de Pfizer, que es de la que tenían suficiente gente vacunada con dos dosis como para sacar conclusiones (y suero). Los resultados ahí fueron similares: bastante bien para la británica pero no tan bien para las otras dos. Pero ojo, que esto no quiere decir mucho, porque si ponían más suero entonces ya era más que suficiente para bloquear cualquier variante. Esto nos indica que es posible evitar la infección con las nuevas variantes, pero que puede costar más.
Aunque no haya datos para las otras vacunas en este trabajo, dado lo que se ha publicado en otros es esperable que los resultados sean similares, ya que eso va en la línea de la reducción de la eficacia que se ha comentado. Recordemos que todas las vacunas son muy similares que la principal diferencia para los números que nos dan es que se han hecho pruebas en contextos diferentes y por lo tanto no son comparables.
La siguiente variante
El problema que tenemos en estos momentos es que todo esto que he dicho es para tres variantes que llevan meses entre nosotros. Pero ya tenemos otra decena circulando y abriéndose camino, y no sabemos si en alguna de ellas lo de “cuesta más” se convierte en un “no funciona en absoluto”. A más gente vacunada, a más gente inmunizada por contagio, menos posibles hospedadores para el virus. Eso genera tal presión que si una variante consigue ampliar el número de hospedadores posibles, tendrá éxito.
En nuestras manos queda reducir la incidencia al máximo mientras vacunamos, porque no podemos permitirnos favorecer que de las cenizas de éste surja un nuevo virus cuando todavía no hemos podido recuperarnos.
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