El papel de los linfocitos T del pasado

He hablado ya más de una vez de la diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral. Hace unos meses hablé del papel de los linfocitos T en la inmunidad frente al coronavirus. Resumiendo mucho, es una segunda barrera de protección y, aunque esa no la detectamos en los tests habituales, es interesante. Los tests detectan los niveles de anticuerpos. Y los anticuerpos salen de los linfocitos B. Pero los linfocitos T pueden tener un papel trascendental en lo que ocurra tras una infección.

Hoy os traigo un artículo recientemente publicado en la revista Science que profundiza en qué partes del virus están siendo reconocidas por los linfocitos T que algunas personas tienen: Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans.

El papel de los linfocitos T que ya estaban ahí

Hace ya meses que sabemos que algunas personas tienen linfocitos T que reconocen el coronavirus SARS-CoV-2. En algunas poblaciones, puede que hasta la mitad de los individuos. Obviamente esto es muy importante porque pueden proporcionar cierto grado de inmunidad. O al menos, pueden hacer que en caso de infección, sea menos grave. Según los estudios previos, estos linfocitos T se habrían originado tras infecciones con los coronavirus que causan el resfriado común.

Tener en cuenta estos linfocitos T es fundamental, ya que pueden tener un papel relevante en la capacidad para llegar a inmunidad de grupo. Que sí, estamos lejos de la inmunidad de grupo a nivel global, pero no debemos descartarla a nivel de pequeños grupos poblacionales. Además, también hay que tenerla en cuenta de cara al desarrollo y sobretodo a las pruebas de vacunas.

Epítopos reconocidos del SARS-CoV-2

Los epítopos son los fragmentos del virus que reconocen, en este caso, los linfocitos T. En el estudio se centraron en las proteínas del virus e identificaron fragmentos que se reconocen. Es decir, hay trozos de proteínas del virus que actúan como epítopos para los linfocitos. Si pensamos en el tradicional sistema de llave y cerradura, el virus es la llave y el linfocito T la cerradura. Y dentro de eso, el fragmento de una proteína del virus es la parte de la llave que se mete en la cerradura.

Mirando de dónde venían esos fragmentos, los investigadores vieron que casi la mitad pertenecían a la proteína S del virus. S es la proteína que hace la espina o espícula, los pinchos que salen del virus en todas esas fotos como la que acompaña a este texto. Concretamente, de 142, 66 eran de la proteína S y el resto de otras proteínas del virus. Y tiene sentido, porque es la parte más expuesta y la primera que entra en contacto con la célula.

Por otra parte, dentro de los fragmentos que venían de esa proteína, sólo un 20% correspondían a la punta, lo que llamamos el RBD o Receptor Binding Domain, la parte que se une al receptor en nuestras células. En parte, esto también es lógico. Aunque tras una infección con SARS-CoV-2 podríamos desarrollar más frente a esa parte, ahora lo que estamos mirando es si se une a lo ya presente. Dado que estamos mirando qué «cerraduras» tenemos, es normal que no haya casi disponibles para la parte del virus que sabemos que se diferencia más de otros virus.

Como curiosidad, no encontraron «llaves» que funcionasen para la proteína que hace la membrana del virus. Esto es llamativo sobretodo porque cuando nos infectamos con el SARS-CoV-2 sí generamos muchos linfocitos T que reconocen fragmentos de la membrana, pero según este estudio lo que nos quede de infecciones pasadas con otros virus no nos vale.

Coronavirus
Proteína S en rojo

Otros coronavirus fueron las llaves en el pasado

Al analizar de dónde venían todas esas «cerraduras», todos los linfocitos T que podían reconocer al SARS-CoV-2, vieron que muchos de los voluntarios que habían dado su suero para el estudio se habían infectado previamente con más de un coronavirus del resfriado común. Esto es esperable, ya que casi todos lo hacemos en algún momento de nuestra vida. Mirando las secuencias y comparándolas, como era esperable, se ve que esas zonas son muy parecidas en todos los coronavirus, por lo que la idea de que la infección previa nos haya dotado de memoria es totalmente plausible.

Los investigadores profundizaron un poco más y comprobaron si esos linfocitos T realmente funcionaban para lo que ellos creían sus virus originales. Efectivamente, aunque haya una respuesta de inmunidad cruzada, el efecto es mayor si se expone al virus original, al coronavirus del resfriado común. Y es que los virus se parecen, pero iguales iguales no son.

¿Nos sirven los linfocitos T previos?

Si analizamos todos los resultados en conjunto, parece que con que tengamos una similitud de sobre un 70%, es suficiente para que haya inmunidad cruzada. Eso son más o menos buenas noticias. Más o menos porque tiene su parte buena y su parte mala.

La parte mala es que esos linfocitos T ya están ahí en parte de la población y, pese a ellos, estamos como estamos. Aunque exista en algunos casos una inmunidad parcial, es evidente que a nivel de la población seguimos teniendo un problema.

Por otra parte, hay cosas buenas. Al avanzar en el estudio de los linfocitos T cada vez entendemos mejor por qué los niños tienen menos síntomas y/o se contagian menos, ya que los niños suelen ser los que más recientemente han tenido encontronazos con otros coronavirus. Y también es bueno porque cada vez entendemos mejor qué factores están afectándonos de forma diferente, lo que nos permitirá en el futuro poder predecir cómo de bien o mal parados vamos a salir de una infección.

Los linfocitos T que traigamos de nuestro pasado, de nuestras infecciones pasadas, no son la panacea. Pero sin duda son útiles. En cualquier caso, pasito a pasito, cada vez vamos entendiendo mejor como funciona este virus.

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